Science Daily, 10/03/2023
Các nhà nghiên cứu của Đại học Y khoa Indiana đã xác định được một mục tiêu điều trị mới có thể dẫn đến điều trị tăng nhãn áp hiệu quả hơn.
Bệnh tăng nhãn áp là một bệnh thoái hóa thần kinh gây mất thị lực và mù do dây thần kinh thị giác bị tổn thương. Hơn 200.000 người bị ảnh hưởng bởi bệnh tăng nhãn áp ở Hoa Kỳ mỗi năm. Thật không may, hiện tại chưa có phương pháp điều trị. Trong một bài báo mới được công bố trên tạp chí Communications Biology, các nhà nghiên cứu đã tìm thấy các tế bào thần kinh sử dụng ty thể cho một nguồn năng lượng ổn định và khôi phục cân bằng nội môi ty thể trong các tế bào thần kinh bị bệnh có thể bảo vệ các tế bào thần kinh thị giác bị tổn thương.
Arupratan DAS, Tiến sĩ, trợ lý giáo sư nhãn khoa và điều tra viên chính của nghiên cứu, cho biết: “Bệnh thoái hóa thần kinh liên quan đến tuổi, bao gồm bệnh tăng nhãn áp, bệnh Parkinson và bệnh xơ cứng teo cơ một bên (ALS), là vấn đề sức khỏe lớn nhất toàn cầu. Các cơ chế cơ bản mà chúng tôi phát hiện có thể được sử dụng để bảo vệ các tế bào thần kinh trong bệnh tăng nhãn áp và được kiểm tra ở bệnh khác. Chúng tôi đã xác định được một bước quan trọng của quá trình cân bằng nội môi ty thể phức tạp, làm trẻ hóa tế bào thần kinh sắp chết, tương tự như việc mang lại sự sống cho một người sắp chết.”
Nhóm nghiên cứu, dẫn đầu bởi Michelle Surma và Kavitha Anbarasu từ Khoa Nhãn khoa, đã sử dụng các tế bào gốc vạn năng cảm ứng (IPSCs) từ các bệnh nhân mắc và không mắc bệnh tăng nhãn áp cũng như các cụm lặp lại ngắn xen kẽ một cách đối xứng thường xuyên (CRISPR) đã thiết kế các tế bào gốc phôi người với đột biến bệnh tăng nhãn áp. Sử dụng tế bào gốc tế bào hạch võng mạc biệt hóa (hRGCs) của dây thần kinh thị giác, dưới kính hiển vi điện tử và phân tích trao đổi chất, các nhà nghiên cứu đã xác định các tế bào hạch võng mạc glaucomatous bị thiếu hụt ty thể với gánh nặng chuyển hóa hơn trên mỗi ty thể. Điều này dẫn đến tổn thương và thoái hóa ty thể. Ty thể là các cấu trúc dạng ống trong các tế bào sản xuất adenosine triphosphate, nguồn năng lượng của tế bào.
Tuy nhiên, quá trình này có thể được đảo ngược bằng cách tăng cường sinh học ty thể bằng một tác nhân dược lý. Nhóm nghiên cứu cho thấy các tế bào hạch võng mạc có thể làm suy giảm ty thể xấu một cách hiệu quả cao, nhưng đồng thời phải sản xuất nhiều hơn để duy trì cân bằng nội môi.
“Việc phát hiện ra rằng các tế bào hạch võng mạc bị bệnh tăng nhãn áp tạo ra nhiều adenosine triphosphate hơn ngay cả khi có ít ty thể hơn thật đáng kinh ngạc,” Das nói. “Tuy nhiên, khi được kích hoạt để tạo ra nhiều ty thể hơn, tải lượng sản xuất triphosphate adenosine được phân phối giữa nhiều ty thể hơn đã khôi phục lại sinh lý của cơ quan. Nó tương tự như một tình huống mà một hòn đá nặng được mang theo bởi ít người hơn so với số lượng người nhiều hơn – mỗi người sẽ ít đau đớn và chấn thương hơn, giống như mỗi ty thể sẽ ít gặp khó khăn và thiệt hại hơn.”
Trong tương lai, Das muốn kiểm tra xem các cơ chế này có bảo vệ dây thần kinh thị giác trong các mô hình động vật bị chấn thương hay không trước khi thử nghiệm trên người để hy vọng mang đến các can thiệp lâm sàng mới.
Tài liệu tham khảo:
Michelle Surma, Kavitha Anbarasu, Sayanta Dutta, Leonardo J. Olivera Perez, Kang-Chieh Huang, Jason S. Meyer, Arupratan Das. Enhanced mitochondrial biogenesis promotes neuroprotection in human pluripotent stem cell derived retinal ganglion cells. Communications Biology, 2023; 6 (1) DOI: 10.1038/s42003-023-04576-w
Nguồn: Indiana University School of Medicine
Link: https://www.sciencedaily.com/releases/2023/03/230310103513.htm
