ScienceDaily, 15/10/ 2021
Các nhà nghiên cứu đã tìm thấy khả năng điều trị liền vết thương của các tế bào gốc (TBG) da có liên quan với khả năng di chuyển đến các vị trí tổn thương của chúng. Nghiên cứu của nhóm đã xác định con đường tín hiệu của EGFR và có vai trò chủ yếu trong việc điều hòa sự di chuyển. Sự hiểu biết về cơ chế làm giảm khả năng tái tạo liên quan tới tuổi tác là bước đầu tiên để phát triển việc điều trị trúng đích cho các vết loét lâu liền có liên quan đến tuổi tác như loét do tiểu đường.
Mặc dù thỉnh thoảng rất khó để chấp nhận, khi có tuổi, nhiều thứ trong cơ thể thay đổi. Một trong đó là khả năng tái tạo của da. Da của người già không tốt trong việc chữa các vết thương như da của người trẻ. Ngày nay, các nhà nghiên cứu Nhật Bản đã xác định được cơ chế để giải thích tại sao điều này diễn ra và tiềm năng của việc chúng có thể được sửa chữa.
Trong nghiên cứu được công bố vào tháng này trên tạp chí Journal of Cell Biology, các nhà nghiên cứu từ Đại học Y khoa và Nha khoa Tokyo đã công bố rằng khả năng của tế bào gốc da trong việc phục hồi tổn thương da tại các vị trí khác nhau có thể liên quan với khả năng di chuyển đến vị trí bị tổn thương của chúng.
Các tế bào gốc da, còn được gọi là các tế bào gốc tế bào sừng, chịu trách nhiệm cho việc tái tạo da và liền vết thương thông qua quá trình gọi là tái biểu mô hóa. Daisuke Nanba, tác giả chính của nghiên cứu, giải thích “Hình ảnh trực tiếp và các thí nghiệm mô phỏng trên máy tính đã cho thấy rằng sự di chuyển của các tế bào gốc da người đi kèm với khả năng phân chia và khả năng tái tạo của chúng và các tế bào gốc da ở người già có sự giảm khả năng di chuyển rõ rệt”.
Để hiểu cơ chế đằng sau sự giảm khả năng di chuyển đó ở các tế bào gốc da của người già, các nhà nghiên cứu đã so sánh việc chữa liền vết thương và khả năng phân chia của tế bào gốc da được lấy từ chuột trẻ (12 tuần tuổi) và chuột già (19-25 tuần tuổi). Các thí nghiệm đã cho thấy rằng các phân tử chuyên biệt, được gọi tên là EGFR (Epidermal Growth Factor Receptor –yếu tố tăng trưởng biểu mô), thúc đẩy sự di chuyển tế bào gốc da và tín hiệu EGFR giảm ở các tế bào gốc da ở chuột già. EGFR hoạt động bằng cách ngăn ngừa sự thoái hóa của một loại collagen chuyên biệt, COL17A1, cần thiết cho việc liên kết các lớp da với nhau.
Một cách thú vị, COL17A1 điều phối sự di chuyển của các tế bào gốc da tới vết thương bằng cách điều hòa hoạt động của hệ thống sợi actin và sợi keratin trong tế bào. Các nhà nghiên cứu đã tìm ra rằng ảnh hưởng của tuổi tác, sự suy giảm các tín hiệu EGFR xảy ra, dẫn đến việc COL17A1 ở mức thấp và tế bào gốc da giảm khả năng di chuyển và điều đó làm giảm khả năng tái biểu mô hóa của da.
Với việc tuổi tác càng cao, khả năng chữa liền vết thương trên da giảm có liên hệ với sự phát triển của các vết loét lâu liền như loét tiểu đường và loét do tì đè. EmiNishimura, tác giả chính của nghiên cứu, phát biểu “Mặc dù các nghiên cứu tương lai cần tiếp tục thực hiện, việc ổn định COL17A1 bằng cách điều hòa sự phân giải protein của chúng là một liệu pháp hứa hẹn hướng tới việc cải thiện sự suy giảm khả năng tái tạo da bởi tuổi tác mà nó có thể dẫn tới những vấn đề nghiêm trọng như viêm loét”. Nghiên cứu này đã làm sáng tỏ cơ chế tác động lên việc chữa vết thương và có thể dẫn đến sự phát triển của một liệu pháp điều trị mới để cải thiện khả năng tái tạo da.
Tài liệu tham khảo:
Daisuke Nanba, Fujio Toki, Kyosuke Asakawa, Hiroyuki Matsumura, Ken Shiraishi, Koji Sayama, Kyoichi Matsuzaki, Hiroshi Toki, Emi K. Nishimura. EGFR-mediated epidermal stem cell motility drives skin regeneration through COL17A1 proteolysis. Journal of Cell Biology, 2021; 220 (11) DOI: 10.1083/jcb.202012073