Experimental dermatology, 06/09/2026
Giới thiệu
Lành vết thương
Lành vết thương gồm 4 giai đoạn: cầm máu, viêm, tăng sinh và tái cấu trúc. Cầm máu xảy ra ngay sau tổn thương với co mạch, kết tập tiểu cầu và giải phóng các cytokine như EGF, tạo cục máu đông fibrin giúp hạn chế mất máu và bảo vệ khỏi tác nhân gây bệnh. Giai đoạn viêm huy động tế bào viêm và giải phóng yếu tố tăng trưởng, cytokine và prostaglandin, thúc đẩy truyền tín hiệu và tạo mạch. Trong giai đoạn tăng sinh, tạo mạch cung cấp oxy, chất dinh dưỡng và tế bào tiền thân, hỗ trợ hình thành mô hạt. Cuối cùng, ECM được tái cấu trúc, mạch máu thoái triển và hình thành mô sẹo.
Tuổi, tổn thương kéo dài và thiếu máu cục bộ có thể làm gián đoạn quá trình sửa chữa, dẫn đến vết thương mạn tính. Tình trạng tăng các phân tử tiền viêm tiếp tục cản trở lành thương và làm tăng nguy cơ nhiễm trùng, nhiễm khuẩn huyết. Các phương pháp thông thường như kháng sinh, thay băng, cắt lọc, áp lực âm và ghép da vẫn có hạn chế như chậm lành, sẹo và thải ghép; với loét bàn chân do đái tháo đường, đôi khi phải cắt cụt chi. Vì vậy, liệu pháp tế bào gốc được quan tâm nhờ khả năng tự đổi mới, đa tiềm năng và thúc đẩy tiết các cytokine tái tạo.
Dây rốn và máu dây rốn
MSC có thể được thu nhận từ nhiều nguồn như tủy xương, dây rốn (UC), mô mỡ, gan và mô hoạt dịch. Trong đó, dây rốn người là nguồn thuận lợi do thu nhận không xâm lấn, là mô thải y tế nên dễ thu nhận và ít vấn đề đạo đức. Máu dây rốn (UCB) cũng là nguồn giàu tế bào gốc và các chất tiết của tế bào.
MSC từ UC/UCB được cho là thúc đẩy lành vết thương thông qua biệt hóa trực tiếp thành các tế bào như tế bào nội mô, nguyên bào sợi và keratinocyte, đồng thời thông qua tín hiệu cận tiết của các phân tử sinh học như yếu tố tăng trưởng. hUC-MSC có mức độ trưởng thành thấp hơn MSC trưởng thành, do đó có khả năng tự đổi mới và tăng sinh cao hơn; số lượng cũng ít bị ảnh hưởng bởi tuổi và tình trạng sức khỏe của người nhận. UCB có tính sinh miễn dịch thấp hơn, với tỷ lệ thải ghép/bệnh ghép chống chủ thấp hơn.
Gần đây, sự quan tâm chuyển sang các sản phẩm không tế bào từ UC/UCB như túi ngoại bào (EVs, gồm exosome), môi trường điều kiện (CM) và huyết tương giàu tiểu cầu từ máu dây rốn (UCB-PRP). Các sản phẩm này có tính sinh miễn dịch thấp hơn sản phẩm tế bào và có thể duy trì chức năng trong quá trình vận chuyển, lưu trữ dài hạn. Đồng thời, các thử nghiệm lâm sàng trên người về các sản phẩm UC/UCB trong lành vết thương da ngày càng tăng. Do đó, tổng quan này tập trung tổng hợp bằng chứng về liệu pháp tế bào và không tế bào từ UC/UCB, cơ chế tác động, mức độ trưởng thành của bằng chứng lâm sàng và các khoảng trống chuyển giao từ nghiên cứu đến ứng dụng điều trị.
Kết quả
Tổng quan so sánh các yếu tố tế bào và không tế bào có nguồn gốc từ UC/UCB
Yếu tố tế bào
Tế bào gốc
MSC là tế bào đa tiềm năng, tiết ra secretome chứa các phân tử hoạt tính sinh học như exosome và yếu tố tăng trưởng. Các tế bào gốc từ dây rốn được nghiên cứu nhiều nhất là hUC-MSC và hUCB-MSC; ngoài ra còn có USSC và tế bào gốc tạo máu CD34+.
Ban đầu, người ta cho rằng tế bào gốc di chuyển đến vị trí tổn thương và biệt hóa trực tiếp hoặc hợp nhất với tế bào tại chỗ để sửa chữa mô. Tuy nhiên, trong 56 nghiên cứu về yếu tố tế bào, chỉ 3 nghiên cứu tiền lâm sàng đề cập đến biệt hóa trực tiếp. Các bằng chứng gần đây cho thấy MSC chủ yếu thúc đẩy tái tạo da thông qua cơ chế cận tiết, với secretome chứa yếu tố tăng trưởng, exosome và các phân tử sinh học khác. Tỷ lệ lưu giữ của BM-MSC sau tiêm vào vết thương da toàn lớp ở chuột đái tháo đường chỉ 7,6% sau 14 ngày, trong khi USSC chỉ biệt hóa thành tế bào giống keratinocyte in vitro mà không ghi nhận biệt hóa in vivo. Khả năng biệt hóa có thể phụ thuộc vào phương pháp chuẩn bị và đưa tế bào, khiến việc so sánh giữa các nghiên cứu gặp hạn chế.
Yếu tố không tế bào
Ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy cơ chế cận tiết đóng vai trò quan trọng, thậm chí có thể lớn hơn biệt hóa trực tiếp, trong tác dụng lành vết thương của tế bào gốc. Vì vậy, các yếu tố không tế bào được quan tâm do có thể cung cấp secretome của tế bào gốc mà không đi kèm các rủi ro của liệu pháp tế bào.
Túi ngoại bào và exosome
Túi ngoại bào (EVs) là các hạt được tiết ra bởi mọi loại tế bào sống, có chức năng vận chuyển protein, lipid và các phân tử hoạt tính sinh học. EVs có thể được phân lập từ máu dây rốn bằng ly tâm tốc độ cao, sau đó được huyền phù trong môi trường như PBS. EVs gồm 3 phân nhóm chính: thể apoptotic, microvesicle và exosome.
EVs và exosome là yếu tố không tế bào được nghiên cứu nhiều nhất trong lành vết thương. Phổ biến nhất là EVs/exosome có nguồn gốc từ hUC-MSC và hUCB-MSC, ngoài ra còn có EVs từ tế bào tiền thân nội mô (hUCB-EPC) và các tế bào đơn nhân (hUCB-MNC).
Huyết tương giàu tiểu cầu
Có 7 nghiên cứu đánh giá tiềm năng của huyết tương giàu tiểu cầu từ máu dây rốn (UCB-PRP) trong lành vết thương. UCB-PRP được tạo ra bằng cách ly tâm máu dây rốn để cô đặc tiểu cầu. Tuy nhiên, việc chuẩn bị UCB-PRP còn hạn chế do chưa có quy trình chuẩn hóa, dẫn đến sự khác biệt về thành phần và gây khó khăn trong việc so sánh kết quả giữa các nghiên cứu. Mặc dù UCB-PRP có chứa exosome với nồng độ thấp, tác dụng điều trị có thể chủ yếu đến từ lượng lớn các yếu tố tăng trưởng được giải phóng từ tiểu cầu.
Môi trường nuôi cấy đã qua xử lý
Có 7 nghiên cứu sử dụng môi trường điều kiện (CM) từ hUC-MSC/hUCB-MSC trong lành vết thương. CM chứa các phân tử hoạt tính sinh học như cytokine và exosome, được tiết ra thông qua cơ chế cận tiết của tế bào gốc.
Các nghiên cứu tiền lâm sàng và lâm sàng cho thấy CM/secretome hUC-MSC có khả năng thúc đẩy tạo mạch, di chuyển tế bào, rút ngắn thời gian lành vết thương và giảm viêm; gel chứa secretome hUC-MSC cũng cải thiện loét mạn tính do đái tháo đường và loét dinh dưỡng. Tuy nhiên, hiệu quả của yếu tố không tế bào so với yếu tố tế bào chưa được xác định rõ, và cần thêm nghiên cứu lâm sàng để đánh giá liệu hiệu quả của liệu pháp không tế bào.
Hình 1. So sánh mức độ chuyển giao hiện tại của các yếu tố tế bào và không tế bào.
Bằng chứng tiền lâm sàng
Phương pháp sử dụng và cơ chế tác động
Trong các mô hình động vật tiền lâm sàng, cả yếu tố tế bào và không tế bào chủ yếu được đưa vào bằng 3 phương pháp: bôi tại chỗ, tiêm trong da tại vùng tổn thương hoặc tiêm tĩnh mạch toàn thân. Ngoài cơ chế biệt hóa trực tiếp của yếu tố tế bào, các cơ chế thúc đẩy lành vết thương thường được đề cập gồm điều hòa miễn dịch, kích thích tăng trưởng, tạo mạch và chống apoptosis. Các cơ chế này có thể được xem xét đồng thời vì yếu tố không tế bào chứa các chất được tiết trực tiếp từ tế bào.
Điều hòa miễn dịch
ác yếu tố không tế bào từ UC/UCB giúp kiểm soát viêm bằng cách giảm IL-1β, IL-6, TNF-α và hoạt hóa NF-κB, đồng thời tăng IL-4, IL-13, TGF-β và IL-10. Chúng thúc đẩy chuyển đại thực bào M1 → M2, chuyển bạch cầu trung tính N0 → N2 và tăng hoạt tính Treg. Tác dụng này liên quan đến các miRNA trong exosome/EVs như miR-181c, miR-146 và miR-21, giúp điều hòa các con đường TLR4/NF-κB và PTEN. Ngoài ra, EV từ UCB-MNC có thể làm giảm IL-17 trong mô hình vảy nến.
Hình 2. Tóm tắt các tế bào, phân tử và con đường tín hiệu chính tham gia vào tác dụng điều hòa miễn dịch của các chất có nguồn gốc từ UC/UCB trong thúc đẩy lành vết thương và tái tạo da.
Kích thích tăng trưởng
Tế bào gốc và secretome thúc đẩy lành vết thương bằng cách huy động và kích thích tăng sinh tế bào. MCP-1, TGF-β và đặc biệt SDF-1 giúp thu hút tế bào tiền thân và nguyên bào sợi đến vị trí tổn thương.
Secretome kích thích tăng sinh nguyên bào sợi và keratinocyte thông qua FGF, miR-21-3p và các con đường PI3K/AKT, ERK1/2. Exosome hUC-MSC còn ức chế biệt hóa nguyên bào sợi thành myofibroblast qua TGF-β1/Smad2/3, góp phần hạn chế hình thành sẹo.
Hình 3. Tóm tắt các tế bào, phân tử và con đường tín hiệu chính tham gia vào tác dụng kích thích tăng trưởng của các chất có nguồn gốc từ UC/UCB trong thúc đẩy lành vết thương và tái tạo da.
Tạo mạch
Exosome hUC-MSC thúc đẩy tạo mạch bằng cách vận chuyển Wnt4, Ang-1, Ang-2 và VEGF đến vùng tổn thương, kích hoạt các con đường Wnt/β-catenin và tăng biểu hiện gene tạo mạch. Các yếu tố không tế bào còn thúc đẩy tạo mạch qua các miRNA như miR-135b-5p, miR-499a-3p và miR-17-5p; trong đó miR-17-5p ức chế PTEN, tăng hoạt hóa AKT/HIF-1α/VEGF, từ đó thúc đẩy hình thành mạch máu.
Chống apoptosis
Exosome hUC-MSC ức chế apoptosis ở keratinocyte và nguyên bào sợi thông qua các con đường SIRT1, ERK1/2, PI3K/AKT, p38, NF-κB, JNK và MAPK; đồng thời miR-548ai và miR-606 ức chế ferroptosis của HaCaT qua ACLS4. EV từ thể apoptotic của hUC-MSC còn ức chế NLRP3 inflammasome, giảm pyroptosis của đại thực bào và hạn chế viêm quá mức, đặc biệt trong vết thương mạn tính.
Hình 4. Tóm tắt các tế bào, phân tử và con đường tín hiệu chính tham gia vào tác dụng chống apoptosis của các chất có nguồn gốc từ UC/UCB trong thúc đẩy lành vết thương và tái tạo da.
Hiệu quả trên các mô hình vết thương
Vết thương da do chấn thương
Đây là mô hình được nghiên cứu nhiều nhất (43 nghiên cứu). Liệu pháp từ UC/UCB nhìn chung thúc đẩy lành vết thương da toàn lớp qua đường tĩnh mạch hoặc tiêm dưới da. Tuy nhiên, kết quả chưa hoàn toàn nhất quán. Doi et al. không ghi nhận cải thiện đáng kể khi tiêm hUCB-MSC vào vết thương da toàn lớp 5 mm ở chuột nude. Nguyên nhân có thể liên quan đến liều thấp hơn (1,0 × 10⁵ so với >3,0 × 10⁵ tế bào) và tình trạng suy giảm miễn dịch của chuột nude.
Vết thương do đái tháo đường
Có 24 nghiên cứu đánh giá liệu pháp từ UC/UCB trong điều trị vết thương do đái tháo đường. Bệnh nhân đái tháo đường thường chậm lành vết thương do biến chứng vi mạch, bao gồm bệnh lý thần kinh và giảm tưới máu; hiện vẫn chưa có phương pháp điều trị triệt để. Các liệu pháp từ UC/UCB cho kết quả tương tự mô hình vết thương do chấn thương. EV hUC-MSC thúc đẩy lành vết thương ở chuột đái tháo đường; EV từ thể apoptotic của hUC-MSC khi bôi tại chỗ cũng làm tăng tốc độ lành vết thương toàn lớp. In vitro, hUC-MSC kích thích nguyên bào sợi ở bệnh nhân đái tháo đường tăng tiết collagen và glycosaminoglycan (GAG), góp phần cải thiện lành vết thương.
Loét tỳ đè
Bằng chứng lâm sàng hiện còn hạn chế và kết quả tiền lâm sàng chưa đồng nhất. Miếng dán chứa hUC-MSC và hydrogel ECM từ UC giúp tăng tốc lành vết thương và giảm hình thành sẹo, trong khi tiêm hUC-MSC dưới da quanh vết thương không cải thiện đáng kể tốc độ lành. Tương tự, hydrogel acid hyaluronic chứa secretome hUC-MSC khi bôi tại chỗ giúp cải thiện lành vết thương ở chuột đái tháo đường.
Vết thương bỏng
Vết thương bỏng cần được điều trị sớm do quá trình hồi phục kéo dài và có thể gây nhiều biến chứng. Tất cả các nghiên cứu trên động vật đều ghi nhận yếu tố tế bào và không tế bào từ UC/UCB giúp tăng tốc đáng kể quá trình lành vết bỏng.
Exosome hUC-MSC tiêm dưới da thúc đẩy lành bỏng độ II; trong khi hUC-MSC tiêm tĩnh mạch ở mô hình bỏng toàn lớp nặng giúp cải thiện lành vết thương, tăng tạo mạch và giảm viêm. Ngoài ra, huyết thanh từ bệnh nhân bỏng có thể kích thích tăng sinh và tăng khả năng sống của hUC-MSC, gợi ý cơ chế tiềm năng giúp các sản phẩm từ UC/UCB có hiệu quả trong điều trị bỏng.
Vảy nến
Có 3 nghiên cứu đánh giá tác dụng điều trị của các chất có nguồn gốc từ UC/UCB trên vảy nến. EV từ hUCB-MNC có tác dụng chống viêm in vitro nhưng không cải thiện đáng kể biểu hiện vảy nến trên mô hình chuột, do đó được đề xuất như liệu pháp hỗ trợ. Trong khi đó, hUCB-MSC cải thiện tình trạng viêm giống vảy nến qua đánh giá mô học và flow cytometry, dù chưa có dữ liệu về biểu hiện đại thể.
Vết thương do bức xạ và tổn thương da do ánh sáng
Có 6 nghiên cứu in vitro và trên động vật về liệu pháp từ UC/UCB. 4 nghiên cứu cho thấy hUC-MSC, exosome/CM từ hUC-MSC và liệu pháp kết hợp hUC-MSC/UCB-PRP cải thiện loét da do chiếu xạ, tổn thương do tia UV và chậm lành vết thương do bức xạ ở chuột. Tuy nhiên, 1 nghiên cứu không ghi nhận hiệu quả của hUC-MSC tiêm trực tiếp, trong khi hydrogel composite hUC-MSC–SIS lại thúc đẩy lành thương.
Ly thượng bì bóng nước
Ly thượng bì bóng nước (EB) là bệnh di truyền gây tổn thương da và niêm mạc đau đớn, có thể dẫn đến nhiễm trùng và ung thư biểu mô tế bào vảy. Hiện chưa có phương pháp điều trị triệt để, do đó liệu pháp từ UC/UCB đang được quan tâm.
Hai nghiên cứu cho thấy hUCB-USSC biểu hiện collagen C7 – protein bị khiếm khuyết ở EB loạn dưỡng lặn (RDEB); tiêm hUCB-USSC vào gan ở chuột RDEB giúp cải thiện mô học tổn thương và kéo dài thời gian sống. Tuy nhiên, hiện còn thiếu các nghiên cứu tiền lâm sàng độc lập để xác nhận kết quả này.
Viêm niêm mạc miệng
Một nghiên cứu trên chuột bị viêm niêm mạc miệng do acid acetic băng cho thấy EV từ hUC-MSC khi bôi tại chỗ giúp rút ngắn thời gian lành vết thương và giảm các chất trung gian viêm như IL-6 và TNF-α.
Kết quả an toàn
Không ghi nhận tác dụng bất lợi trong các nghiên cứu tiền lâm sàng. hUC-MSC nhìn chung được dung nạp tốt: liều 2 × 10⁷ tế bào/kg tiêm tĩnh mạch ở chuột không gây tử vong trong 23 ngày, trong khi liều cao hơn có thể gây tử vong do vi huyết khối mao mạch phổi. Không ghi nhận độc tính cấp trong 14 ngày hoặc độc tính dài hạn sau 12 tuần với liều cao hơn liều lâm sàng thông thường tới 25 lần. Ở khỉ, liều 3 × 10⁷ tế bào/kg gây hôn mê thoáng qua và mệt mỏi.
Exosome hUC-MSC được dung nạp tốt ở chuột lang, chuột và thỏ với thời gian theo dõi đến 10 tháng. Tuy nhiên, EV hUC-MSC có thể làm tăng phát triển tế bào ung thư phổi khi dùng đồng thời với tế bào ung thư; hUC-MSC đơn độc không gây hình thành khối u nhưng có khả năng thúc đẩy sự phát triển của khối u có sẵn.
Cải biến và phương pháp đưa vào
Cải biến nội tại
- EVs được thiết kế: Siêu âm hUC-MSC tạo EVs với sản lượng cao hơn EVs tiết tự nhiên mà vẫn duy trì chức năng.
- Biến đổi gen: hUC-MSC biểu hiện HOXA4 hoặc CM mang Wnt7a giúp tăng đóng vết thương; exosome mang eNOS tăng ức chế viêm và tạo mạch.
- Mở rộng tế bào: CBS tăng tăng sinh và secretome; CDM tạo exosome có tác dụng tái tạo cao hơn. Nanofiber giúp tăng 250 lần UCB-CD133+ sau 10 ngày.
- Tiền xử lý: Sinh học (TNF-α, TGF-β, huyết thanh bỏng, PRP), hóa học (Wnt3a, CHIR99021, CoQ10…) và vật lý (thiếu oxy, thiếu huyết thanh/glucose, glucose 25 mM, ánh sáng xanh 455 nm) có thể tăng sống, tăng sinh, di chuyển, tạo mạch và điều hòa secretome/EV.
Cải biến ngoại tại:
- Phương tiện đưa vào: Hydrogel, fibrin, chitosan và scaffold ECM giúp tăng lưu giữ, ổn định exosome/secretome, duy trì môi trường thuận lợi cho lành thương; hydrogel được sử dụng phổ biến nhất.
- Liệu pháp phối hợp: Kết hợp sản phẩm UC với các vật liệu khác, như oligopeptide collagen + exosome hUC-MSC, có thể tăng hiệu quả chống lão hóa, tái cấu trúc ECM và giảm viêm.
Bằng chứng lâm sàng
Hiệu quả
- Vết thương đái tháo đường/mạn tính: 7 nghiên cứu trong 5 năm gần đây. Secretome hUC-MSC cải thiện 41 vết loét/32 bệnh nhân; gel hUC-MSC/PRP cải thiện loét bàn chân ở 30 bệnh nhân. Nghiên cứu 108 bệnh nhân cho thấy hUC-MSC tiêm dưới da tăng lành thương, vi tuần hoàn và mô hạt.
- Vết thương thủ thuật: Nghiên cứu 90 phụ nữ sau mổ lấy thai không ghi nhận cải thiện rõ về lành thương hoặc sẹo.
- Bỏng: hUCB-MSC cải thiện lành bỏng 10–25% diện tích cơ thể nhưng tăng nhiễm trùng sớm. CM hUC-MSC cải thiện lành thương sau laser CO₂ ở 23 bệnh nhân.
- Vảy nến: hUC-MSC cải thiện PASI ở 17 bệnh nhân, nhưng bệnh tái phát sau ngừng điều trị.
- EB: Gel tiểu cầu máu dây rốn cải thiện lành thương ở 2/3 trẻ; hUCB-MSC cải thiện lành thương ở 6 bệnh nhân.
- Viêm da cơ địa: hUCB-MSC cải thiện triệu chứng, đặc biệt ngứa, ở 34 bệnh nhân; CM hUCB-MSC cải thiện bệnh ở 28 bệnh nhân.
An toàn
Nhiễm trùng là mối quan tâm chính; một số nghiên cứu ghi nhận tăng nhiễm trùng vết thương, nhưng phần lớn không ghi nhận biến cố nghiêm trọng. Các tác dụng toàn thân như chóng mặt, sốt, rét run và rối loạn tiêu hóa nhìn chung nhẹ và tự hồi phục. Liều hUC-MSC đơn lẻ ≤ 3,0 × 10⁶ tế bào/kg chưa ghi nhận vấn đề an toàn trong 6 tháng; 59 bệnh nhân không có tác dụng bất lợi đáng kể trong 1 năm.
Tuy nhiên, bằng chứng an toàn còn hạn chế do cỡ mẫu nhỏ, theo dõi tối đa 3 năm và báo cáo biến cố chưa đầy đủ. Tính sinh miễn dịch có thể tăng khi tiêm vào vùng viêm, tiền xử lý bằng IFN-γ hoặc dùng nhiều lần.
Thảo luận và những khoảng trống chuyển giao chưa được giải quyết
Khác biệt cơ chế theo loại vết thương
Cơ chế bệnh sinh khác nhau nên cơ chế điều trị cần ưu tiên cũng khác nhau: đái tháo đường – tạo mạch/điều hòa miễn dịch; bỏng – điều hòa miễn dịch; loét tỳ đè – điều hòa miễn dịch/kích thích tăng trưởng/chống apoptosis; vảy nến – điều hòa miễn dịch; tổn thương UVB – chống apoptosis.
Tính không đồng nhất của bằng chứng
Các nghiên cứu khác nhau về nguồn tế bào, phân lập exosome, nuôi cấy, liều và đường đưa vào. Nghiên cứu lâm sàng thường có cỡ mẫu nhỏ, thiếu RCT, thời gian theo dõi 2 tuần–3 năm. Cần RCT đa trung tâm và chuẩn hóa sản phẩm, liều, phương pháp đưa vào và đánh giá an toàn dài hạn.
Khác biệt liều tiền lâm sàng–lâm sàng
Liều tiền lâm sàng thường cao hơn, trong khi lâm sàng bị giới hạn bởi an toàn. Khác biệt về sinh lý và cơ chế lành thương giữa động vật–người cũng ảnh hưởng kết quả; cần xác định liều lâm sàng phù hợp.
Chuẩn hóa và quản lý
Khác biệt người hiến, quy trình sản xuất, nguy cơ nhiễm bẩn và thiếu tiêu chuẩn đặc tính thống nhất làm giảm tính tái lập. Sản xuất quy mô lớn cần GMP, trong khi UC/UCB dùng cho tái tạo da vẫn chủ yếu ở giai đoạn thử nghiệm và chưa có quy trình chuẩn hóa thống nhất.
Tế bào so với không tế bào
Cần nghiên cứu lâm sàng so sánh trực tiếp hai nhóm. Yếu tố không tế bào có thể ít sinh miễn dịch hơn nhưng hiệu quả, chi phí, lưu trữ và khả năng quản lý vẫn chưa được xác định đầy đủ.
So với điều trị tiêu chuẩn
Cần so sánh UC/UCB với điều trị tiêu chuẩn và đánh giá khả năng phối hợp. PRP có ưu điểm đơn giản, an toàn, chi phí thấp và giàu nhiều yếu tố tăng trưởng; có thể phối hợp với UC/UCB để tạo tác dụng bổ trợ/hiệp đồng.
Hạn chế
Một hạn chế của tổng quan phạm vi này là không thực hiện đánh giá chính thức về nguy cơ sai lệch và chất lượng của các nghiên cứu được đưa vào. Điều này có thể hạn chế việc diễn giải và so sánh bằng chứng, đặc biệt đối với hiệu quả lâm sàng và tính an toàn, khiến việc đưa ra kết luận chắc chắn gặp khó khăn. Để khắc phục, một tổng quan hệ thống và phân tích gộp tiếp theo, so sánh các bằng chứng được tổng hợp trong nghiên cứu này, có thể giúp đưa ra kết luận khách quan và rõ ràng hơn.
Kết luận
Bằng chứng hiện có cho thấy tiềm năng của các yếu tố tế bào và không tế bào từ UC/UCB trong lành vết thương, chủ yếu thông qua điều hòa miễn dịch, kích thích tăng trưởng, tạo mạch và chống apoptosis.
Tuy nhiên, bằng chứng lâm sàng còn hạn chế do tính không đồng nhất, cỡ mẫu nhỏ và thời gian theo dõi ngắn, ảnh hưởng đến đánh giá hiệu quả và an toàn. Liệu pháp UC/UCB trong da liễu vẫn ở giai đoạn nghiên cứu; cần các nghiên cứu quy mô lớn, có đối chứng và theo dõi dài hạn, cùng với chuẩn hóa sản xuất và đánh giá an toàn. Hiệu quả tương đối giữa liệu pháp tế bào và không tế bào vẫn chưa rõ, do đó cần nghiên cứu so sánh trực tiếp.
Tài liệu tham khảo
Sia, J., Chua, S., Morita, A., Lee, B., & Oon, H. H. (2026). Umbilical Cord-Derived Therapies for Wound Healing: A Scoping Review of Clinical and Translational Evidence. Experimental dermatology, 35(9), e70353.
Nguồn: Experimental dermatology
